هل ما زال البشر يتطورون؟

الجواب المختصر

نعم. البشر ما زالوا يتطورون، ونستطيع أن نسمّي الجينات.

وعادةً ما يأتي السؤال من منطلق معقول. فالطب الحديث ينقذ أناساً كانوا سيموتون صغاراً في الماضي. والزراعة تعني أن الغذاء لم يعد صراعاً دائماً لمعظم العالم. ويبدو وكأن المرشِّح القاسي قد أُطفئ.

لكنه لم يُطفأ. بل استُبدل بمرشِّح آخر.

ماذا يعني «ما زال يتطور» فعلاً

التطور هو تغيّر في مدى شيوع المتغايرات الموروثة في جماعة حيوية ما عبر الأجيال. وهو لا يتعلق بتحسّن الأفراد. فالشخص لا يتطور. الجماعة هي التي تتطور.

لذلك فالاختبار بسيط. هل نستطيع أن نجد متغايرات في الحمض النووي البشري أصبحت بوضوح أكثر أو أقل شيوعاً في الماضي القريب، لأسباب نستطيع تحديدها؟ نستطيع. وهذه أربع حالات.

الحليب: أشهر مثال حديث

تكاد كل الثدييات تتوقف عن إنتاج إنزيم اللاكتاز (lactase) بعد الفطام. فلا فائدة من صنع إنزيم لسكر الحليب حين لا تعود تشرب الحليب. ومعظم البشر البالغين على الأرض يتبعون النمط نفسه ويفقدون القدرة أيضاً.

لكن بعض الجماعات تُبقي اللاكتاز مشغَّلاً مدى الحياة. ويسمي العلماء ذلك استمرار اللاكتاز (lactase persistence).

وعند الأوروبيين، التغيّر الرئيسي هو حرف واحد في الحمض النووي على بعد نحو 13910 مواضع قبل جين اللاكتاز. وهو يعمل مثل مفتاح عالق في وضع التشغيل.

ثم يأتي الجزء المثير. درست سارة تيشكوف (Sarah Tishkoff) وزملاؤها 470 شخصاً من تنزانيا وكينيا والسودان، ونشروا النتائج في مجلة Nature Genetics. كان كثير من هؤلاء الأشخاص يستطيعون هضم الحليب في سن البلوغ. ولم يحمل أيٌّ منهم تقريباً التغيّر الأوروبي.

بل حملوا ثلاثة تغيّرات مختلفة، في مواضع متقاربة لكنها منفصلة، تقع على امتدادات مختلفة تماماً من الحمض النووي المحيط. طفرات مختلفة. والنتيجة نفسها.

وقدّر الفريق أن المتغاير الأفريقي الرئيسي انتشر خلال نحو الآلاف القليلة الماضية من السنين، في حدود 3000 إلى 7000 سنة. وهذا يتفق مع علم الآثار. فقد انتشر رعي الماشية إلى شرق أفريقيا قبل نحو 4500 سنة.

هذا تطور متقارب (convergent evolution) في نوعنا نحن، خلال الآلاف القليلة الماضية من السنين. والضغط الذي دفعه لم يكن المناخ ولا المفترسات. كان اختراعاً بشرياً. بدأ الناس يربّون الحيوانات من أجل الحليب، وتبع الجين الثقافة.

الهواء الخفيف: حلّان مختلفان

يقع معظم هضبة التبت على ارتفاع يزيد على 4000 متر فوق سطح البحر. والهواء هناك يحتوي أكسجيناً أقل بكثير من هواء الساحل. والزائر القادم من مستوى سطح البحر يلهث، وينام نوماً سيئاً، وقد يصاب بمرض خطير.

والاستجابة المعتادة على المدى القصير هي صنع مزيد من كريات الدم الحمراء. وهذا يحمل أكسجيناً أكثر، لكنه يزيد الدم كثافة أيضاً، فيجهد القلب ويسبب مشكلات في الحمل.

لا يفعل سكان التبت ذلك. فهم يعيشون على المرتفعات بمستويات هيموغلوبين أقرب بكثير إلى مستويات من يعيش عند مستوى سطح البحر، ويتدبرون أمرهم جيداً. ويحمل جين اسمه EPAS1، وهو جزء من مسار استشعار الأكسجين في الجسم، إحدى أقوى إشارات الانتقاء التي وُجدت في الجينوم التبتي.

وفي عام 2014 أعادت إميليا هويرتا سانشيز (Emilia Huerta-Sanchez) وزملاؤها تسلسل منطقة EPAS1 لدى 40 تبتياً و40 فرداً من صينيي الهان. وكان للنسخة التبتية بنية غريبة لا تستطيع الطفرة العادية أن تفسّرها بسهولة. فقد طابقت الحمض النووي للدينيسوفيين.

أعد قراءة ذلك. متغاير جيني يساعد الناس على العيش في هضبة التبت اليوم ورثوه من جماعة بشرية مختلفة انقرضت قبل عشرات الآلاف من السنين. فالتزاوج مع الدينيسوفيين سلّم أسلافنا قطعة مفيدة من العُدّة.

والآن قارن مع جبال الأنديز. فسكان الأنديز عاشوا أيضاً على ارتفاع شديد آلاف السنين، وهم متكيفون جيداً أيضاً. لكنهم حلّوا المشكلة بطريقة مختلفة. فعمل سينثيا بيل (Cynthia Beall) يبيّن أن سكان مرتفعات الأنديز يرفعون فعلاً تركيز الهيموغلوبين لديهم، بينما يتنفس التبتيون بدلاً من ذلك أكثر ويُبقون الهيموغلوبين منخفضاً.

جماعتان. المشكلة نفسها. وحلّان بيولوجيان مختلفان. فالتطور لا يبحث عن أفضل حل. إنه يعمل بما يتوفر من تباين مصادفةً.

الملاريا وفقر الدم المنجلي: مقايضة حقيقية، بثمن حقيقي

هذه أوضح حالة على أن التطور لا رحمة له ولا هدف.

يؤدي تغيّر في حرف واحد من الحمض النووي في جين بيتا غلوبين (beta-globin) إلى جزيء هيموغلوبين مختلف قليلاً، يسمى HbS.

فإذا ورثت نسختين، فأنت مصاب بمرض فقر الدم المنجلي. تتشوه كريات الدم الحمراء إلى أهلّة صلبة، وتسد الأوعية الصغيرة، وتسبب نوبات ألم وتلفاً في الأعضاء وفقر دم. إنه مرض خطير.

وإذا ورثت نسخة واحدة، فلديك سمة فقر الدم المنجلي، وأنت محمي بقوة من الملاريا الشديدة. وتضع دراسات استعرضتها مجلة Malaria Journal عام 2013 هذه الحماية في نطاق 70 إلى 90 بالمئة ضد الملاريا الشديدة، مع أرقام أعلى أُبلغ عنها للملاريا الدماغية في بعض الدراسات.

فالمتغاير له ثمن باهظ وفائدة كبيرة، وأيهما يغلب يعتمد كلياً على المكان الذي تعيش فيه. ففي المناطق التي تنتشر فيها ملاريا المتصورة المنجلية (falciparum)، يظل المتغاير بتكرار مرتفع. وحيث تغيب الملاريا يظل نادراً.

الانتقاء الطبيعي لا يرعى صحة أحد. إنه يُبقي ما يترك أحفاداً أكثر في المتوسط عبر جماعة كاملة. وأحياناً يخفي هذا المتوسط معاناة حقيقية.

CCR5-delta32: تعقيد صريح

CCR5 بروتين يقع على سطح بعض خلايا الدم البيضاء، مثل مقبض باب. والشكل الأكثر شيوعاً من فيروس HIV يمسك هذا المقبض ليدخل الخلية.

ويحمل بعض الناس نسخة من الجين تسمى delta32، ينقصها 32 حرفاً من الحمض النووي. وفي هؤلاء لا يُبنى المقبض أبداً. والذين لديهم نسختان شديدو المقاومة للإصابة بالشكل الشائع من HIV. وعبر أوروبا يقع المتغاير عند نحو 5 إلى 14 بالمئة من النسخ. وهو أكثر شيوعاً في الشمال وأقل كلما اتجهنا جنوباً.

وهنا الجزء الصريح. فلسنوات افترض كثير من الباحثين أن وباءً ما في الماضي، ربما الطاعون أو الجدري، رفع تكرار هذا المتغاير. بل إن تقديراً مبكراً وضع أصله قبل نحو 700 سنة، وهذا يتفق بإحكام مع قصة الطاعون.

ثم في عام 2005 أعادت باردس سابيتي (Pardis Sabeti) وزملاؤها فحصه في مجلة PLOS Biology. وكان عنوان ورقتهم «The Case for Selection at CCR5-delta32»، وجاء استنتاجها مخالفاً للقصة الشائعة. فباستخدام خرائط وراثية أفضل، وجدوا أن المتغاير ربما يزيد عمره على 5000 سنة، وهو أقدم بكثير من أن يفسّره وباء من العصور الوسطى. ووجدوا أيضاً أن نمط الحمض النووي حول الجين لا يبرز عن بقية الجينوم. بل يبدو كالمصادفة العادية، لا كانتقاء قوي على نحو غير معتاد.

والجدل لم يُحسم تماماً، ولم يستبعد المؤلفون الانتقاء. لكن أمرين واضحان. فقد ظهر HIV حديثاً جداً بحيث لا يمكن أن يكون قد شكّل مدى شيوع delta32. ويمكن أن يكون المتغاير شديد الفائدة اليوم دون أن يكون قد فُضّل يوماً لهذا الاستخدام.

وهذا يستحق أن نتذكره كلما وصف أحد جيناً بأنه «من أجل» شيء ما.

«الطب أوقف التطور» ولماذا هي خاطئة

تبدو هذه الدعوى معقولة وتنهار بسرعة.

أولاً، يحتاج التطور إلى التباين وإلى تكاثر غير متساوٍ. ولا يحتاج إلى المرض. فما دام بعض الناس ينجبون أطفالاً أكثر من غيرهم، وكان أي جزء من الفرق موروثاً، فإن ترددات الجينات تتغير.

ثانياً، الطب يغيّر أي الضغوط تهم بدلاً من أن يزيل الضغط. فقبل المضادات الحيوية كانت مقاومة بعض أنواع العدوى مسألة حياة أو موت. أما الآن فتهم أمور أخرى أكثر. تغيّر شكل المرشِّح. ولم يختفِ.

ثالثاً، الانتقاء الطبيعي ليس إلا واحداً من عدة آليات. فـالطفرة تواصل إنتاج تباين جديد. ويولد كل طفل حاملاً نحو 50 إلى 70 طفرة جديدة لم تكن لدى أي من والديه. والانجراف الوراثي يغيّر الترددات بالمصادفة وحدها، خاصة في الجماعات الصغيرة. والهجرة تنقل المتغايرات بين الجماعات. ولا شيء من هذه يبالي بالمستشفيات.

رابعاً، التطور بطيء على مقياس حياة الإنسان. فاستمرار اللاكتاز استغرق آلاف السنين. وتوقع رؤية تغيّر ظاهر خلال قرن واحد يشبه توقع مشاهدة نهر جليدي يتحرك بمجرد التحديق فيه.

الثقافة والهجرة تشكّلان الآن مخزوننا الجيني

قوتان قويتان على نحو غير معتاد في البشر الآن.

إحداهما الثقافة. ويوضح مثال الحليب ذلك بجلاء. فقد خلق اختراع ثقافي، هو تربية الماشية الحلوب، ضغطاً بيولوجياً أعاد كتابة تكرار جين عبر قارات بأكملها. وقد فعل الطهي والزراعة والمدن والملابس شيئاً مماثلاً للجماعات الأقدم.

والأخرى هي الحركة. ففي معظم التاريخ أنجب الناس أطفالاً مع أناس وُلدوا قربهم. أما اليوم فتختلط جماعات ظلت منفصلة عشرات الآلاف من السنين في جيل واحد. وفي لغة التطور هذا هو التدفق الجيني (gene flow)، وهو يجري أسرع مما كان في أي وقت سابق من تاريخ البشرية. وهو يقلل عموماً الفروق بين الجماعات بدلاً من أن يزيدها.

وهناك أيضاً الحجم الهائل. فمع وجود نحو 8 مليارات إنسان أحياء، تنشأ في الجماعة البشرية طفرات جديدة في كل جيل أكثر من أي وقت مضى. ومعظمها لا يفعل شيئاً. وقلة منها ستهم.

ما لا يعنيه هذا

لا يعني أن البشر يصبحون أذكى أو أقوى أو أفضل. فالتطور لا اتجاه له ولا وجهة.

ولا يعني أن أي جماعة بشرية أكثر تطوراً من أخرى. فكل جماعة حية وراءها المقدار نفسه تماماً من التاريخ التطوري.

ولا يعني أنك تستطيع أن تشاهده يحدث في حياتك. فالتغيّرات الموصوفة أعلاه استغرقت مئات الأجيال.

أما ما يعنيه فبسيط. نحن لم ننتهِ، ولم نكن يوماً خارج العملية.

إلى أين تذهب بعد ذلك

لترى كيف تعمل الآلية خطوة خطوة، اقرأ الانتقاء الطبيعي. ولمزيد من الحالات التي قاسها العلماء مباشرة، اقرأ التطور المرصود. ولتعرف من أين يأتي التباين الخام أصلاً، اقرأ الطفرة.